细胞死亡

细胞死亡

1859年，德国科学家魏尔肖提出细胞通过分裂产生新的细胞；

19世纪中后期，组织学的发现，使人们观察组织中的细胞成为可能；

细胞有分裂，也肯定会有死亡；

1842年，karl vogt在观察蝌蚪变态发育时，发现蝌蚪的脊索在发育过程中消失，意识到这类细胞的消失对于发育而言是有生理学意义的；

这也是人类第一次描绘细胞死亡现象；

随着人们对“细胞死亡”的认知，将细胞死亡分为“不正常的、意外的”和程序性的；

人们对细胞的死亡，从略懂一二，到现在分门别类，将程序性死亡，根据其具体的通路分得更细致；

这里，先简单介绍一下细胞死亡的大致分类；

坏死 (necrosis)：细胞受到物理因素（如高温、高压、缺氧）的影响，导致细胞膜破裂，内容物暴露，引起炎症反应，这类坏死是被动的，不被生命活动调控，也就是纯物理因素影响导致的细胞死亡；

程序性死亡(programmed cell death): 被诱导剂、抑制剂、激动剂、或一些蛋白调节的，导致的细胞死亡，这类死亡与坏死不同的是，它的发生是程序性的调节，而不是物理因素；

（1）细胞凋亡(apoptosis): 这类死亡的细胞特点是保持细胞膜和细胞器的完整，细胞皱缩，细胞核碎裂，染色质固缩，细胞最终会分割成一个个膜完整的小体，因为细胞膜完整，内容物不会暴露，所以不会引起炎症反应；细胞凋亡参与发育过程，其它程序性死亡不参与发育过程；

（2）程序性坏死(programmed necrosis): 这类细胞死亡，与物理因素导致的细胞死亡有很多相似之处，细胞膜都会破裂，引起炎症反应，不同的是她们导致死亡的原因不同，程序性坏死是由于一些调节因子导致的；程序性坏死进一步根据其通路、调节因子的不同，被分为necroptosis, pyroptosis (焦亡), ferroptosis (铁死亡), ferroptosis, NETosis等程序性坏死方式；

总结一下，细胞死亡可以分为两种型态，细胞膜完整，不会引起炎症的凋亡形态，和细胞膜破裂，引起炎症的坏死形态；

区分细胞凋亡形态还是坏死形态的方法可以用PI（碘化丙啶）染色，因为PI不可通过完整的细胞膜，因而常被用做死细胞染料；

对细胞死亡的研究有很多重要的意义，如癌症治疗；

癌症治疗，当我们了解了促进细胞死亡的程序因子，以及肿瘤逃逸死亡的机制，就可以设计使细胞死亡的药物；

在肿瘤中最常见的调节蛋白是P53，当P53突变或缺失，细胞死亡的通路就不能传递下去，导致细胞不断增值；

抑制免疫细胞的凋亡，会增强免疫治疗效果，肿瘤细胞的PD-L1会与T细胞的PD1结合，促进T细胞凋亡，当我们阻断PD-L1与PD1结合时，就达到了阻止T细胞凋亡的目的；

最后感谢解螺旋提供的“细胞死亡的N种姿势”课程~

后续有新收获，会持续分享哦~

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